Галангин ослабляет дегенерацию межпозвонкового диска через сигнальный путь Nrf2/NF-κB

В патогенезе заболеваний межпозвонкового диска ключевую роль играет дегенерация клеток пульпозного ядра. Галангин (GAL) — природный флавоноид, обладающий, в частности, антивозрастной и антиоксидантной активностью. Однако его влияние на клетки пульпозного ядра и лежащие в его основе механизмы изучены не полностью. Цель исследования — изучить влияние галангина на дегенерацию этих клеток и возможные молекулярные механизмы. Для моделирования патофизиологических изменений, характерных для дегенерации межпозвонкового диска (ДМД), использовали IL-1β. В клетках пульпозного ядра, обработанных IL-1β, галангин значительно снижал уровень провоспалительных факторов и сдерживал деградацию внеклеточного матрикса (ВКМ), а также модулировал сигнальный путь NF-κB. Механистически галангин активировал ядерный фактор, связанный с эритроидным фактором 2 (Nrf2), и подавлял его убиквитинирование, что приводило к снижению активности NF-κB. Кроме того, в модели ДМД у крыс, вызванной пункционным повреждением диска, галангин продемонстрировал выраженный терапевтический эффект, в частности замедлял прогрессирование заболевания. Результаты указывают на потенциал галангина как средства для замедления прогрессирования ДМД за счёт регуляции сигнального пути Nrf2/NF-κB и позволяют рассматривать его как перспективную терапевтическую мишень.