Ось «кишечник—лёгкие» и изменения микробиома при микобактериальных инфекциях: от патогенеза к терапевтическому потенциалу

Лёгочные микобактериальные заболевания, включая туберкулёз (ТБ) и заболевание лёгких, вызванное нетуберкулёзными микобактериями (NTM-PD), всё чаще рассматриваются как состояния, обусловленные не только иммунитетом хозяина, но и микробиотой. Новые данные указывают на то, что ось «кишечник—лёгкие» (GLA) представляет собой ключевую систему двусторонней связи, объединяющую поддержание гомеостаза кишечника и лёгких. Сама микобактериальная инфекция вызывает дисбиоз дыхательных путей и кишечника вследствие нарушений иммунных и метаболических процессов; длительная антибиотикотерапия усугубляет эти изменения. Дисбиоз в одном из этих участков через ось «кишечник—лёгкие» влияет на другой, что приводит к снижению микробного разнообразия, нарушению целостности эпителия и системному воспалению. Эти изменения нарушают иммунорегуляцию, опосредованную метаболитами, и ослабляют защитную функцию эпителия, обеспечиваемую IL-22, вследствие чего ухудшается элиминация бактерий и усиливается хроническое воспаление. При ТБ и NTM-PD выявлены сходные особенности микробиоты, в том числе сокращение численности полезных таксонов, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты, и увеличение представленности провоспалительных анаэробов. Кроме того, вызванное лечением изменение микробиома влияет на ответ на терапию и рецидив заболевания. Восстановление баланса микробиоты с помощью пробиотиков, пребиотиков, постбиотиков, коррекции питания или трансплантации фекальной микробиоты рассматривается как перспективная дополнительная стратегия лечения. В этом обзоре обобщены современные данные о связи дисбиоза микробиоты с патогенезом микобактериальных инфекций и показан потенциал вмешательств, направленных на микробиом, как нового направления лечения лёгочных микобактериальных заболеваний.