Терапевтический потенциал воздействия на TL1A при различных воспалительных заболеваниях

Цитокин 1A, подобный фактору некроза опухоли (TL1A), относится к суперсемейству факторов некроза опухоли и способен связываться с рецептором смерти 3 (DR3), а также с рецептором-приманкой 3 (DcR3). Сигнальная активация затрагивает различные клетки, экспрессирующие DR3, и имеет критическое значение для разнообразных иммунологических процессов, включая адаптивные лимфоцитарные ответы, гомеостатические процессы в слизистых оболочках и механизмы фиброза. Многообразные плейотропные эффекты системы TL1A/DR3, по-видимому, играют существенную роль в патогенезе воспалительных и аутоиммунных заболеваний, особенно воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и аллергического воспаления лёгких, и могут сделать эту систему новой терапевтической мишенью. В настоящее время проводится несколько клинических программ по изучению моноклональных антител к TL1A; первые результаты клинических исследований у пациентов с ВЗК свидетельствуют о положительном влиянии на клинические и эндоскопические показатели при благоприятном профиле безопасности. В этом обзорном исследовании мы стремимся сопоставить иммунологические характеристики системы «цитокин—рецептор» TL1A/DR3 с патогенезом ВЗК и других иммунноопосредованных состояний, критически анализируя данные о механизмах, полученные в исследованиях на животных, а также связи с заболеваниями человека. Мы также рассматриваем имеющиеся сведения о применении моноклональных антител к TL1A и обсуждаем будущие проблемы, связанные с терапевтическим потенциалом воздействия на путь TL1A/DR3.