Модуляция гепсидина, эритроферрона и окислительного баланса у беременных с дефицитом железа под влиянием препаратов железа

Введение: Железодефицитная анемия наблюдается примерно у 40% беременных во всем мире и связана с усилением окислительного стресса и неблагоприятными исходами беременности. Недавние исследования показали, что гепсидин является главным регулятором обмена железа, а эритроферрон (ERFE) — ключевым регулятором эритропоэза, однако их реакция на прием препаратов железа и взаимосвязь с маркерами окислительного стресса во время беременности остаются недостаточно изученными. Цель: Оценить, снижает ли пероральный прием препаратов железа окислительный стресс у беременных с железодефицитной анемией, а также охарактеризовать взаимосвязь между регуляторами обмена железа — гепсидином и эритроферроном — и биомаркерами окислительного стресса. Методы: В это одногрупповое наблюдательное исследование без плацебо были включены 40 беременных с железодефицитной анемией (средний возраст 29,23 ± 6,33 года) на разных сроках беременности. Участницы ежедневно принимали 200 мг элементарного железа в течение 1 месяца. До и после лечения оценивали гематологические показатели, маркеры обмена железа (ферритин, гепсидин, ERFE) и биомаркеры окислительного стресса — общий антиоксидантный статус (TAS) и общий окислительный статус (TOS). Результаты: Прием препаратов железа сопровождался значимым улучшением TAS — с 0,96 ± 0,36 до 1,64 ± 0,37 ммоль эквивалента Тролокса/л (d Коэна = 1,87; p < 0,001), превосходившим улучшение показателей гемоглобина — с 10,10 ± 0,72 до 11,61 ± 0,97 г/дл (d = 1,76; p < 0,001) — и гематокрита — с 30,93 ± 1,79 до 35,24 ± 3,01% (d = 1,74; p < 0,001). Соотношение TOS/TAS значительно снизилось — с 14,53 ± 15,98 до 4,10 ± 3,14 ед./ммоль эквивалента Тролокса (d = −0,91; p < 0,001). Концентрация гепсидина повысилась с 2214,62 ± 1444,27 до 3492,65 ± 1640,51 пг/мл (d = 0,83; p < 0,001), тогда как концентрация ERFE снизилась с 470,75 ± 170,75 до 345,25 ± 112,96 пг/мл (d = −0,87; p < 0,001), что соответствовало эффективному восполнению дефицита железа. Для обоих гормонов выявлено значимое взаимодействие «триместр × время» (гепсидин: ηp² = 0,452; ERFE: ηp² = 0,462; в обоих случаях p < 0,001): повышение концентрации гепсидина прогрессивно увеличивалось от триместра к триместру, а максимальное снижение ERFE наблюдалось во втором триместре. Улучшение TAS лишь незначительно коррелировало с показателями обмена железа (во всех случаях |r| < 0,25), что указывает на возможную независимость этих механизмов. Выводы: Прием препаратов железа сопровождался снижением окислительного стресса у беременных с железодефицитной анемией, причем этот эффект может быть обусловлен механизмами, не связанными непосредственно с изменениями показателей обмена железа. Согласованные гормональные изменения соответствовали адекватному восполнению железа и указывали на возможные дополнительные терапевтические эффекты, выходящие за рамки коррекции анемии.