Дисбиоз кишечника и молекулярный ландшафт оси «кишечник — кожа»: сравнительные данные и терапевтические последствия при атопическом дерматите и псориазе

Хронические воспалительные заболевания кожи, включая атопический дерматит и псориаз, представляют собой системные иммуноопосредованные расстройства, обусловленные нарушенной регуляцией иммунного ответа. Ось «кишечник — кожа» — это двунаправленная сеть, связывающая кишечные микроорганизмы, их метаболиты и иммунитет хозяина. Она связывает состав и функции микробиома с системным воспалением и поражением кожи, определяя специфические для заболевания механизмы, такие как нарушение барьерной функции, опосредованное Th2/IL-4/IL-13, при атопическом дерматите и гиперпролиферация, обусловленная Th17/IL-23/IL-17, при псориазе. Метаболиты, продуцируемые микробиотой, включая короткоцепочечные жирные кислоты, лиганды арилуглеводородного рецептора, происходящие из триптофана, и FXR/TGR5-сигнальные пути, зависящие от желчных кислот, модулируют иммунный гомеостаз и целостность эпителия. Дисбиоз кишечника, нарушение продукции метаболитов и дисфункция барьера разрушают регуляторные сети, усиливая воспаление. Воздействие на микробиоту, включая пробиотики, синбиотики, постбиотики и прецизионное питание, может служить вспомогательной терапией, хотя необходимы дополнительные хорошо контролируемые клинические исследования. Интеграция мультиомики, метаболомики и функционального профилирования микробиоты, а также изучение кишечного микобиома и вирома будут критически важны для выявления прогностических биомаркеров и оптимизации терапевтических стратегий. Эти представления механистически убедительны, но в основном остаются теоретическими и требуют подтверждения в лонгитюдных и интервенционных исследованиях.