Функциональная недостаточность активированных регуляторных Т-клеток как центральный иммунологический дефект при эндометриозе

<b>Введение:</b> Эндометриоз все чаще рассматривают не только как эндокринное заболевание, но и как состояние нарушенной иммунной толерантности при репродукции. Хотя в предыдущих исследованиях сообщались противоречивые данные о числе регуляторных Т-клеток (Tregs), функциональная целостность различных субпопуляций Treg и их вклад в патогенез заболевания остаются неясными.

<b>Методы:</b> Мы проанализировали клинические, экспериментальные и трансляционные исследования, посвященные биологии регуляторных Т-клеток при эндометриозе, с акцентом на функциональные субпопуляции Treg, иммунные взаимодействия в эктопических очагах и новые иммуно-модулирующие терапевтические подходы.

<b>Основные результаты:</b> Накопленные данные указывают на то, что для эндометриоза характерно не снижение общего числа Foxp3+ Treg, а качественный дефект активированных регуляторных Т-клеток (aTreg). Локальная утрата aTreg в эктопическом эндометрии и эндометриомах яичников связана с усилением воспалительной и ангиогенной активации, включая повышение продукции IL-6, CCL2 и VEGF, активацию макрофагов и нарушение регуляции ответов Th17. Экспериментальные исследования на мышиных моделях с дефицитом Treg дополнительно показывают, что нарушение Treg-опосредованной регуляции ускоряет рост очагов, тогда как перенос Treg подавляет воспаление и прогрессирование заболевания.

<b>Выводы:</b> Функциональная недостаточность активированных регуляторных Т-клеток представляет собой центральный иммунологический дефект, лежащий в основе хронического воспаления, персистенции очагов и бесплодия при эндометриозе. Восстановление Treg-опосредованной иммунной регуляции может стать перспективной негормональной терапевтической стратегией, сохраняющей фертильность.