Терапия, направленная на ИЛ-1, при дерматологических заболеваниях

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) играет ключевую роль в активации инфламмасомы, сигнальной передаче в кератиноцитах и рекрутировании нейтрофилов и является движущей силой многих нейтрофильных и гнойных дерматозов. Имеются убедительные данные в поддержку блокады ИЛ-1 как модифицирующей течение болезни терапии при периодических синдромах, ассоциированных с криопирином, и других моногенных синдромах периодической лихорадки, а также при синдроме Шницлера, где она позволяет быстро контролировать уртикарные и нейтрофильные высыпания. Данные когортных исследований и серий случаев демонстрируют высокую эффективность при дефиците антагониста рецептора ИЛ-1 и стероид-резистентной пиодермии гангренозной, тогда как при гнойном гидрадените, пустулезном псориазе и аутовоспалительных заболеваниях, ассоциированных с PSTPIP1, польза выглядит более неоднородной. Напротив, при дефиците антагониста рецептора ИЛ-36, синдроме SAPHO, синдроме Свита и синдроме VEXAS опора имеется лишь на отдельные описания случаев или теоретическое обоснование, при этом ответ на блокаду ИЛ-1 крайне вариабелен или остается неопределенным, что подчеркивает важность тщательного клинического и, по возможности, генетического фенотипирования. Мы суммируем практические аспекты выбора препаратов, дозирования у детей и взрослых и безопасности. Антагонисты ИЛ-1 незаменимы при части ИЛ-1-опосредованных заболеваний и представляют собой рациональный резервный вариант при отдельных нейтрофильных дерматозах.