Воспалительные сигнатуры вне эндотипов Th1/Th2 дают представление о послеоперационном рецидиве при хроническом риносинусите

Введение: Хронический риносинусит (ХРС) представляет собой спектр воспалительных эндотипов, обусловленных различными Т-хелперными (Th) иммунными ответами. Высокая частота рецидивов заболевания, несмотря на адекватное медикаментозное и хирургическое лечение, указывает на необходимость более точной характеристики, выходящей за рамки традиционных фенотипов типа 2 и нетипа 2, чтобы лучше обосновывать персонализированное лечение.

Методы: Образцы ткани околоносовых пазух были получены у 105 пациентов с ХРС, которым выполняли эндоскопическую операцию на околоносовых пазухах. При гистопатологическом исследовании воспалительные паттерны классифицировали по преобладающему типу клеток и выраженности воспаления. Уровни цитокинов Th1, Th2, Th17, а также эпителиального происхождения количественно определяли с помощью мультиплексного иммуноанализа по 12 маркерам. Клинические, лучевые и данные последующего наблюдения сопоставляли с воспалительными паттернами и профилями цитокинов.

Результаты: ХРС типа 2, выявленный у 65 пациентов (62%), ассоциировался с более высокими уровнями IL-5, IL-13 и TSLP (p = 0,0002, <0,0001 и 0,02 соответственно), тогда как IL-8 был повышен при заболевании нетипа 2 (p = 0,022). Рецидив возник у 22 пациентов (21%) и был связан с астмой (p = 0,002), аносмией (p = 0,006), предшествующим применением стероидов (p = 0,044), лимфоплазмоцитарным воспалительным паттерном (p = 0,022), более высокими уровнями IL-13 (p = 0,045) и IL-33 (p = 0,031). Частота рецидивов не различалась между воспалительными профилями (Th2, Th1/Th17 и смешанным). В многовариантной модели Кокса астма осталась единственным независимым предиктором рецидива (ОР 2,48, 95% ДИ 1,003–8,042, p = 0,049).

Выводы: Повышенные уровни IL-33 и лимфоплазмоцитарное воспаление были связаны с послеоперационным рецидивом, что подчеркивает роль эпителиально-иммунной сигнализации в персистирующем воспалении слизистой оболочки, тогда как сопутствующая астма оставалась единственным независимым предиктором рефрактерного ХРС.