Признаки иммунного ответа при большом депрессивном расстройстве: обзор и гипотеза

1. В статье представлен обзор последних данных о клеточном и гуморальном иммунитете, а также маркерах воспаления при депрессии. 2. Показано, что большое депрессивное расстройство может сопровождаться системной активацией иммунной системы или воспалительной реакцией с участием фагоцитирующих клеток (моноцитов, нейтрофилов), активацией T-клеток, пролиферацией B-клеток, реакцией «острой» фазы с повышением концентрации положительных и снижением концентрации отрицательных белков острой фазы в плазме, увеличением титров аутоантител (антинуклеарных и антифосфолипидных), усилением секреции простагландинов, нарушениями активности экзопептидаз, например дипептидилпептидазы IV, а также повышением продукции интерлейкинов (ИЛ-1β и ИЛ-6) мононуклеарными клетками периферической крови. 3. Высказана гипотеза, согласно которой усиленная продукция интерлейкинов (ИЛ-1β и ИЛ-6) моноцитами при тяжёлой депрессии может быть ключевым механизмом, лежащим в основе различных проявлений иммунной реакции и реакции «острой» фазы, а также способствующим гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, нарушениям метаболизма серотонина и развитию вегетативных симптомов (так называемого поведения больного) при тяжёлой депрессии.