Влияние симпатической активации на гемостаз in vivo при введении адренергических инфузий

Гиперактивность симпатической нервной системы связана с более высокой сердечно-сосудистой заболеваемостью. Исторические данные указывают на ускорение свертывания крови после внутривенного введения эпинефрина. Учитывая важную роль системы гемостаза в атеросклерозе и тромбозе, удивительно, что кратковременные адренергические эффекты на свертывание крови, фибринолиз и активность тромбоцитов изучены недостаточно. Чтобы уточнить такие эффекты in vivo, в этой работе проанализированы исследования с участием людей, в которых проводили инфузию альфа- и бета-симпатомиметиков. Литературные данные указывают на дозозависимую стимуляцию активности фактора свертывания VIII, антигена фактора фон Виллебранда, тканевого активатора плазминогена и тромбоцитов в течение 15–40-минутной инфузии эпинефрина. Точные механизмы гемостатических изменений при симпатической активации остаются в определенной степени гипотетическими. Однако данные исследований с блокадой адренорецепторов свидетельствуют, что при стимуляции бета-адренорецепторов сосудистого эндотелия, вероятнее всего бета2-рецепторов, в кровоток высвобождаются молекулы, участвующие в свертывании и фибринолизе. За активацию тромбоцитов отвечают связанные с альфа2- и бета2-адренорецепторами механизмы. Кратковременная активация симпатической нервной системы влияет на обычную гемостатическую активность. Хотя у здоровых людей равновесие между свертыванием и фибринолизом может сохраняться, выброс катехоламинов способен запускать гиперкоагуляцию и повышать вероятность явного тромбоза у пациентов с атеросклеротическим заболеванием.