Обзор

Гипотиреоз, вызванный йодом

Iodine-Induced hypothyroidism

Thyroid : Official Journal of the American Thyroid Association
10.1089/105072501300176462
Открыть в журнале PubMed
FWCI: 1.76FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 340 · Ссылки: 80 · Лицензия: Закрытая
Цитирование по годам: 2026: 19 · 2025: 20 · 2024: 18 · 2023: 23 · 2022: 23

Аннотация

Йод — необходимый элемент для синтеза тиреоидных гормонов. Щитовидная железа обладает механизмами, позволяющими эффективно использовать йод как при его дефиците, так и при избытке. В последнем случае железа быстро подавляет органификацию йода — возникает так называемый острый эффект Вольфа—Чайкова, механизм которого остаётся недостаточно изученным даже спустя 52 года после его первоначального описания. Предполагается, что образуются йодсодержащие пептиды, временно ингибирующие синтез мРНК и белка тиреоидной пероксидазы (ТПО) и, следовательно, йодирование тиреоглобулина. Эффект Вольфа—Чайкова эффективно предотвращает поступление в железу больших количеств йодида и тем самым не допускает избыточного синтеза тиреоидных гормонов. Острый эффект Вольфа—Чайкова сохраняется в течение нескольких дней, после чего благодаря так называемому феномену «ускользания» возобновляется органификация внутритиреоидного йодида и нормализуется синтез тироксина (T4) и трийодтиронина (T3). Это происходит за счёт снижения концентрации неорганического йода внутри щитовидной железы вследствие уменьшения экспрессии натрий-йодидного симпортера (NIS), что позволяет системе ТПО–H2O2 вновь функционировать нормально. Однако у небольшого числа внешне здоровых людей, новорождённых и плодов, некоторых пациентов с хроническими системными заболеваниями, у эутиреоидных пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, а также у пациентов с болезнью Грейвса, ранее получавших радиойодтерапию (RAI), хирургическое лечение или антитиреоидные препараты, «ускользания» от ингибирующего действия больших доз йодидов не происходит, и развивается клинический или субклинический гипотиреоз. Гипотиреоз, вызванный йодидами, также наблюдался у пациентов с перенесённым послеродовым тиреоидитом, у эутиреоидных пациентов после эпизода подострого тиреоидита и у пациентов, получавших рекомбинантный интерферон-альфа, у которых во время лечения развилась преходящая дисфункция щитовидной железы. Гипотиреоз носит преходящий характер, и функция щитовидной железы нормализуется через 2–3 недели после отмены йодидов, однако некоторым пациентам может потребоваться временная заместительная терапия тиреоидными гормонами. Пациенты с преходящим гипотиреозом, вызванным йодом, нуждаются в длительном наблюдении, поскольку у многих из них впоследствии развивается стойкий первичный гипотиреоз.

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.

Клинические рекомендации: Гипотиреоз

Главные международные рекомендации по теме. Бесплатно в каталоге Подтемы.

Смотреть клинреки →