Патогенез преэклампсии

Синцитиотрофобласт в норме сбрасывает в материнский кровоток избыточный плацентарный детрит; этот процесс зависит от апоптоза. Он обновляется за счёт расположенного под ним мононуклеарного цитотрофобласта. Мы предполагаем, что постоянное удаление этого детрита из материнского кровотока вызывает системный воспалительный ответ, который имеется у всех беременных в третьем триместре. Преэклампсия возникает при декомпенсации этого системного воспалительного ответа. Это может происходить, если нагрузка детритом аномально высока или если ответ женщины на этот процесс чрезмерен. Имеются данные, что оксидативный стресс в плаценте может приводить к перегрузке детритом за счёт стимуляции апоптоза, некроза или обоих процессов. Наиболее вероятно такое состояние при патологии спиральных артерий, обусловленной недостаточной плацентацией или острой атерозой. В этой модели недостаточная плацентация не является причиной преэклампсии, а представляет собой мощный предрасполагающий фактор.