Роль нового гормона адипоцитарного происхождения — адипонектина — в заболеваниях человека

Адипонектин, также называемый GBP-28, apM1, AdipoQ и Acrp30, представляет собой новый тканеспецифичный белок жировой ткани, структурно гомологичный коллагенам VIII и X типов и компоненту C1q системы комплемента; он содержится в плазме крови человека в высоких концентрациях. Это один из физиологически активных полипептидов, секретируемых жировой тканью, многочисленные функции которого начали изучать лишь в последние годы. Снижение экспрессии адипонектина связано с инсулинорезистентностью в некоторых моделях на животных. Введение адипонектина сопровождалось снижением концентрации глюкозы в плазме и повышением чувствительности к инсулину. Кроме того, тиазолидиндионы — препараты, повышающие чувствительность к инсулину за счёт стимуляции γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, — увеличивают концентрацию адипонектина в плазме и уровень его мРНК у мышей. С другой стороны, этот белок адипоцитарного происхождения, по-видимому, оказывает защитное действие в экспериментальных моделях повреждения сосудов. У человека концентрация адипонектина обратно пропорциональна степени ожирения и прямо связана с чувствительностью к инсулину как у здоровых людей, так и у пациентов с сахарным диабетом. Сообщалось о снижении концентрации адипонектина в плазме при некоторых состояниях, сопровождающихся инсулинорезистентностью, включая ожирение и сахарный диабет 2 типа, а также у пациентов с ишемической болезнью сердца. Напротив, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет 1 типа и нервная анорексия сопровождаются повышением концентрации адипонектина в плазме. Показано, что концентрация адипонектина в плазме обратно коррелирует с уровнями глюкозы, инсулина и триглицеридов, а также с индексом массы тела, и прямо коррелирует с концентрацией холестерина липопротеинов высокой плотности и утилизацией глюкозы, стимулированной инсулином. Снижение массы тела и терапия тиазолидиндионами повышают эндогенную продукцию адипонектина у человека. Адипонектин повышает чувствительность к инсулину, усиливая окисление жиров в тканях, что приводит к снижению концентрации циркулирующих жирных кислот и внутриклеточного содержания триглицеридов в печени и мышцах. Этот белок также подавляет экспрессию молекул адгезии в сосудистых эндотелиальных клетках и продукцию цитокинов макрофагами, тем самым тормозя воспалительные процессы, развивающиеся на ранних стадиях атеросклероза. С учётом этих данных можно предположить, что гипоадипонектинемия участвует в развитии атеросклеротического поражения сосудов. Таким образом, способность адипонектина повышать чувствительность к инсулину в сочетании с его противовоспалительными и антиатерогенными свойствами делает этот новый адипоцитокин перспективным терапевтическим средством, которое в будущем может применяться при состояниях, сопровождающихся низкой концентрацией адипонектина в плазме.