Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (СБН) — это сенсомоторное расстройство, характеризующееся непреодолимым желанием двигать ногами, обычно сопровождающимся или вызываемым неприятными и тягостными ощущениями. Он начинается или усиливается в покое или при бездействии, частично или полностью облегчается движением и усиливается либо возникает ночью и вечером.

Больные СБН составляют 2–3% общей популяции в западных странах. К поддерживающим критериям относятся семейный анамнез, наличие периодических движений конечностей во время бодрствования или сна и положительный ответ на дофаминергическую терапию. Фенотипы СБН включают форму с ранним началом, обычно идиопатическую и с семейным анамнезом, и форму с поздним началом, обычно вторичную по отношению к периферической нейропатии. В последнее время был охарактеризован атипичный фенотип СБН без периодических движений конечностей и резистентный к L-ДОФА.

СБН может возникать в детском возрасте и должен быть дифференцирован с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, болями роста и жалобами на сон у детей. СБН следует включать в дифференциальный диагноз у всех пациентов, обращающихся по поводу нарушений сна или дискомфорта в нижних конечностях. Его следует отличать от акатизии, то есть желания двигать всем телом без неприятных ощущений. Полисомнографические исследования и проба с иммобилизацией по предложенному протоколу позволяют выявить периодические движения конечностей. Кроме того, недавно была валидирована проба с L-ДОФА для подтверждения диагноза СБН.

СБН может вызывать тяжелые нарушения сна, снижение качества жизни, депрессивные и тревожные симптомы и может быть фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. В большинстве случаев СБН идиопатический. Он также может быть вторичным по отношению к дефициту железа, терминальной хронической почечной недостаточности, беременности, периферической нейропатии и приему препаратов, таких как антипсихотики и антидепрессанты. Нейропатия мелких волокон может имитировать СБН или даже провоцировать его. СБН ассоциирован со многими неврологическими и сомнологическими расстройствами, включая болезнь Паркинсона, однако не предрасполагает к этим заболеваниям.

В патогенезе СБН участвуют нарушение метаболизма железа в мозге, дофаминергическая дисфункция, вероятная роль систем контроля боли и генетическая предрасположенность, связанная с девятью локусами и тремя полиморфизмами в генах, обеспечивающих функции развития. Лечение СБН начинается с устранения провоцирующих факторов и восполнения дефицита железа при его наличии. При легком или периодическом СБН обычно применяют низкие дозы L-ДОФА или кодеина; препаратами первой линии при СБН средней и тяжелой степени являются агонисты дофамина (прамипексол, ропинирол, ротиготин). При тяжелом, рефрактерном или связанном с нейропатией СБН можно использовать противоэпилептические средства (габапентин, прегабалин) или опиоиды (оксикодон, трамадол).