Роль провоспалительных цитокинов в патофизиологии остеоартрита

Остеоартрит (ОА) сопровождается разрушением хряща, ремоделированием субхондральной кости и воспалением синовиальной оболочки, хотя этиология и патогенез этого инвалидизирующего заболевания изучены недостаточно. Секретируемые воспалительные молекулы, в частности провоспалительные цитокины, относятся к ключевым медиаторам нарушений, лежащих в основе патофизиологии ОА. В особенности интерлейкин (ИЛ)-1β и фактор некроза опухоли (ФНО) участвуют в дегенерации матрикса суставного хряща, что делает их основными мишенями терапевтических стратегий. Данные исследований на животных подтверждают такой подход, однако эффективность блокирования этих провоспалительных цитокинов при лечении ОА изучалась лишь в небольшом числе клинических исследований. Помимо ИЛ-1β и ФНО, с ОА также связывают ряд других цитокинов, включая ИЛ-6, ИЛ-15, ИЛ-17, ИЛ-18, ИЛ-21, лейкозингибирующий фактор и ИЛ-8 (хемокин); они также могут стать терапевтическими мишенями. В этом обзоре обобщены современные представления о роли провоспалительных цитокинов в патофизиологии ОА и рассмотрен потенциал антицитокиновой терапии в лечении этого заболевания.