Остеонекроз, индуцированный глюкокортикоидами

Осознание необходимости профилактики переломов, индуцированных глюкокортикоидами, растет, но введение глюкокортикоидов часто упускают из виду как наиболее частую причину нетравматического остеонекроза. Остеонекроз, индуцированный глюкокортикоидами, развивается у 9–40% пациентов, получающих длительную терапию, хотя он может возникать и после кратковременного воздействия высоких доз, после внутрисуставного введения и без глюкокортикоид-индуцированного остеопороза. Название «остеонекроз» вводит в заблуждение, поскольку первичным гистопатологическим поражением является апоптоз остеоцитов. Апоптотические остеоциты сохраняются, потому что анатомически недоступны для фагоцитоза, а при избытке глюкокортикоидов сниженное костное ремоделирование замедляет их замещение. Индуцированный глюкокортикоидами апоптоз остеоцитов, кумулятивный и необратимый дефект, уникальным образом нарушает механосенсорную функцию остеоцитарно-лакунарно-каналикулярной системы и тем самым запускает неуклонную последовательность событий, приводящую к коллапсу головки бедренной кости. Современные данные указывают, что бисфосфонаты могут быстро уменьшать боль, повышать подвижность и отсрочивать коллапс сустава у пациентов с остеонекрозом.