Снижение плотности коронарных микрососудов и фиброз миокарда при сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса

Введение: Изучение структурных изменений миокарда при сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ) затруднено из-за ограниченной доступности тканей сердца человека. В патофизиологии СНсФВ могут участвовать гипертрофия сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), снижение плотности коронарных микрососудов и фиброз миокарда.

Методы и результаты: Были отобраны пациенты с СНсФВ (n=124) и контрольные лица соответствующего возраста (смерть от некардиальной причины, отсутствие диагноза сердечной недостаточности; n=104), которым проводили аутопсию. Массу сердца и степень выраженности ИБС определяли по протоколам аутопсии. С помощью цифровой микроскопии всего поля зрения и автоматизированных алгоритмов анализа полнослойных срезов левого желудочка количественно оценивали плотность микрососудов, фиброз миокарда и их взаимосвязь. У пациентов с СНсФВ масса сердца была больше (медиана — 538 г, или 169% от ожидаемой с учётом возраста, пола и размеров тела, против 335 г, или 112%, в контрольной группе), ИБС была более выраженной (стеноз диаметром более 50% как минимум одного сосуда выявлен у 65% пациентов с СНсФВ против 13% контрольных лиц), фиброз левого желудочка — более распространённым (медианная доля площади фиброза 9,6 против 7,1%), а плотность микрососудов — ниже (медиана 961 против 1316 сосудов/мм²), чем в контрольной группе (p<0,0001 для всех сравнений). В контрольной группе и у пациентов с СНсФВ фиброз миокарда усиливался по мере снижения плотности микрососудов (r=-0,28, p=0,004 и r=-0,26, p=0,004 соответственно). После поправки на плотность микрососудов межгрупповые различия по выраженности фиброза уменьшались. Масса сердца, выраженность фиброза и плотность микрососудов у пациентов с СНсФВ не различались в зависимости от наличия ИБС.

Выводы: В этом исследовании у пациентов с СНсФВ были более выражены гипертрофия сердца, атеросклеротическое поражение эпикардиальных коронарных артерий, снижение плотности коронарных микрососудов и фиброз миокарда, чем у контрольных лиц. Каждое из этих изменений может способствовать диастолической дисфункции левого желудочка и характерному для СНсФВ снижению функционального резерва сердца.