Нейровоспаление при болезни Альцгеймера

Нарастающий объём данных свидетельствует о том, что патогенез болезни Альцгеймера не ограничивается нейрональным компонентом, а включает тесное взаимодействие с иммунными механизмами головного мозга. Неправильно свернутые и агрегированные белки связываются с рецепторами распознавания паттернов на микроглии и астроглии и запускают врождённый иммунный ответ, характеризующийся высвобождением медиаторов воспаления, которые способствуют прогрессированию и утяжелению заболевания. Анализ всего генома указывает, что несколько генов, повышающих риск спорадической болезни Альцгеймера, кодируют факторы, регулирующие клиренс неправильно свернутых белков глиальными клетками и воспалительную реакцию. Внешние факторы, включая системное воспаление и ожирение, вероятно, нарушают иммунологические процессы в головном мозге и дополнительно ускоряют прогрессирование заболевания. Модуляция факторов риска и воздействие на эти иммунные механизмы могут в будущем стать терапевтическими или профилактическими стратегиями при болезни Альцгеймера.