Перегрузка железом и неалкогольная жировая болезнь печени

Примерно у трети пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) выявляются признаки нарушения гомеостаза железа, о чем свидетельствуют повышенный ферритин сыворотки при нормальной или умеренно повышенной насыщенности трансферрина. Для этих пациентов типично легкое отложение железа в печени; для описания этого синдрома теперь используется термин «дисметаболический синдром перегрузки железом» (DIOS). С клинической точки зрения избыток железа, вероятно, утяжеляет течение НАЖБП в отношении исходов со стороны печени и внепеченочных осложнений, хотя убедительных доказательств пока недостаточно. Вредное действие железа связывают с его способностью катализировать образование токсичных гидроксильных радикалов, вызывающих повреждение клеток. Напротив, снижение запасов железа восстанавливает чувствительность к инсулину, а эпидемиологические данные указывают на то, что это отсрочивает развитие таких осложнений, как сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания и также прогрессирующее поражение печени. Накопление железа при НАЖБП в основном обусловлено нарушением мобилизации железа из гепатоцитов и клеток Купфера. Нарушение экспортa железа связано с воспалением и метаболическими расстройствами, которые, по-видимому, влияют на регуляторы обмена железа, такие как гепсидин и ферропортин, и в меньшей степени — на рецептор трансферрина, ферритин или медь. В этом обзоре суммированы современные представления о роли железа при НАЖБП.