Патофизиологические механизмы почечного фиброза: обзор моделей на животных и терапевтических стратегий

Хроническая болезнь почек — это длительное состояние, при котором почки работают неправильно. Она широко распространена и представляет серьезную угрозу для здоровья человека; по оценкам, ею страдают сотни миллионов людей. Основные причины хронической болезни почек — сахарный диабет и артериальная гипертензия. Прогрессирование хронической болезни почек характеризуется утратой клеток почек и их замещением внеклеточным матриксом независимо от основного заболевания. Одним из последствий хронической болезни почек являются гломерулосклероз и тубулоинтерстициальный фиброз, обусловленные дисбалансом между избыточным синтезом и сниженным распадом внеклеточного матрикса. Прогрессирование почечного фиброза связано со многими молекулами и клетками, в частности с ангиотензином II (Ang II). Поэтому для понимания биопатологии почечного фиброза и оценки новых методов лечения крайне важно использовать животные модели, включая хирургические, химические и физические модели, спонтанные модели, генетические модели и модели in vitro. Однако в настоящее время не существует эффективных методов лечения, позволяющих предотвратить прогрессирование почечного фиброза. Следовательно, необходимо углублять знания о клеточных и молекулярных механизмах прогрессирования почечного фиброза, чтобы добиться его обратного развития или устранения.