Множественные нутритивные факторы и риск тиреоидита Хашимото

Введение: Тиреоидит Хашимото (ТХ) считается самым распространённым аутоиммунным заболеванием. В настоящее время принято считать, что в его развитии участвуют генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и нарушения иммунной системы. Среди пищевых факторов данные указывают на высокое потребление йода и дефицит селена и железа, а также на возможную роль статуса витамина D. Чтобы прояснить роль пищевых факторов в риске, патогенезе и лечении ТХ, в PubMed и Кокрейновской библиотеке были найдены публикации о йоде, железе, селене и витамине D в связи с риском и лечением ТХ.

Краткое содержание: Хроническое воздействие избыточного йода вызывает аутоиммунный тиреоидит, отчасти потому, что сильно йодированный тиреоглобулин (Тг) обладает большей иммуногенностью. Недавнее введение всеобщего йодирования соли может оказывать сходный, хотя и преходящий, эффект. Селенопротеины необходимы для функции щитовидной железы. В частности, глутатионпероксидазы защищают щитовидную железу, удаляя избыток перекиси водорода, образующейся при йодировании Тг. Генетические данные связывают противовоспалительный селенопротеин S с риском ТХ. Есть данные наблюдательных исследований и рандомизированных контролируемых испытаний о том, что селен/селенопротеины могут снижать титры антител к тиреопероксидазе (ТРО), частоту гипотиреоза и послеродового тиреоидита. Дефицит железа нарушает метаболизм щитовидной железы. ТРО — фермент, обеспечивающий синтез тиреоидных гормонов, — является гемсодержащим ферментом и становится активным на апикальной поверхности тироцитов только после связывания гема. У пациентов с ТХ часто выявляется дефицит железа, поскольку аутоиммунный гастрит, нарушающий всасывание железа, является частым сопутствующим состоянием. Лечение анемичных женщин с нарушенной функцией щитовидной железы препаратами железа улучшает концентрацию тиреоидных гормонов, а совместное применение тироксина и железа эффективнее улучшает статус железа. У пациентов с ТХ уровень витамина D в сыворотке крови ниже, чем у контрольных лиц, и описаны обратные связи между сывороточным витамином D и антителами к ТРО/Тг. Однако другие данные и отсутствие доказательств из испытаний позволяют предположить, что низкий статус витамина D, скорее всего, является следствием аутоиммунного процесса, включая дисфункцию рецептора витамина D.

Выводы: Клиницистам следует контролировать уровень железа у пациентов, особенно у женщин с менструациями, и статус витамина D, чтобы скорректировать дефицит. Достаточное потребление селена жизненно важно в районах с дефицитом или избытком йода, а в регионах с низким его поступлением может быть целесообразен прием селена в дозе 50-100 мкг/сут.