Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — второе по частоте нейродегенеративное заболевание, которым страдают 2–3% населения в возрасте 65 лет и старше. Нейропатологическими признаками болезни Паркинсона являются гибель нейронов черной субстанции, приводящая к дефициту дофамина в стриатуме, и внутриклеточные включения с агрегатами α-синуклеина. В патологический процесс вовлечены также многие другие типы клеток по всему центральному и периферическому вегетативному нервному системе, вероятно, с ранних стадий заболевания. Хотя клинический диагноз основан на наличии брадикинезии и других основных двигательных признаков, болезнь Паркинсона сопровождается множеством недвигательных симптомов, которые усиливают общую инвалидизацию. В основе молекулярного патогенеза лежат несколько путей и механизмов: протеостаз α-синуклеина, функция митохондрий, оксидативный стресс, гомеостаз кальция, аксональный транспорт и нейровоспаление. Недавние исследования диагностических биомаркеров опираются на нейровизуализацию; показано, что несколько методик, включая ПЭТ, однофотонную эмиссионную КТ (SPECT) и новые методы МРТ, помогают в ранней и дифференциальной диагностике. Лечение болезни Паркинсона основано на медикаментозном восполнении стриарного дофамина, а также на недофаминергических подходах для коррекции двигательных и недвигательных симптомов; при развитии некурабельных двигательных осложнений, связанных с L-DOPA, применяют глубокую стимуляцию мозга. В экспериментальных терапиях предпринимались попытки восстановить стриарный дофамин с помощью генной и клеточной терапии, а в последнее время терапевтическими мишенями стали агрегация α-синуклеина и его внутриклеточный транспорт. Одна из важнейших современных задач — выявление маркеров продромальных стадий болезни, что позволило бы раньше начинать новые модифицирующие течение заболевания методы лечения.