Окислительный стресс при атеросклерозе

Цель обзора: В настоящее время атеросклероз рассматривают как хроническое воспалительное заболевание. Окислительный стресс, обусловленный избыточным образованием активных форм кислорода (АФК), стал одним из ключевых общих конечных механизмов развития атеросклероза. АФК представляют собой группу небольших реакционноспособных молекул, играющих важную роль в регуляции различных клеточных функций и биологических процессов. Хотя они необходимы для поддержания сосудистого гомеостаза, неконтролируемое образование АФК приводит к повреждению сосудов. Эндогенные антиоксиданты выполняют защитную функцию, предотвращая неблагоприятные последствия действия АФК; дисбаланс между окислительными и антиоксидантными механизмами приводит к развитию окислительного стресса. В этом обзоре обсуждаются роль АФК и антиоксидантных механизмов в развитии и прогрессировании атеросклероза, значение окисленного холестерина липопротеинов низкой плотности, а также перспективные антиоксидантные терапевтические стратегии при атеросклерозе.

Последние данные: Накоплено всё больше данных о том, каким образом традиционные факторы риска приводят к окислительному стрессу и способствуют развитию атеросклероза. Клинические исследования антиоксидантных добавок не продемонстрировали улучшения течения атеросклероза. В настоящее время изучаются новые поглотители АФК, избирательно воздействующие на митохондриальные АФК, современные системы доставки лекарственных препаратов на основе нанотехнологий, генная терапия и анти-микроРНК. Ведётся разработка синтетических модуляторов LOX-1, подавляющих эффекты окисленных липопротеинов низкой плотности. Исследования последних десятилетий позволили выявить многочисленные системы образования АФК, потенциально пригодные для воздействия при атеросклерозе. Препараты, применяемые при атеросклеротическом поражении сосудов, включая ацетилсалициловую кислоту, статины и ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, оказывают плейотропное антиоксидантное действие. Продолжаются исследования, направленные на поиск новых методов лечения, позволяющих избирательно воздействовать на окислительный стресс при атеросклерозе.