Снижение выраженности метаболического синдрома под действием этиловых эфиров ЭПК/ДГК у крыс с ожирением и дефицитом тестостерона

Индуцированный дефицит тестостерона, являющийся стандартным методом лечения рака предстательной железы, может приводить к метаболическим нарушениям, включая инсулинорезистентность, дислипидемию, центральное ожирение, сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет 2-го типа. В настоящем исследовании оценивали последствия дефицита тестостерона у крыс, получавших рацион с высоким содержанием углеводов и жиров (рацион H). Затем проверяли, способны ли этиловые эфиры эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) кислот (Omacor) устранить эти метаболические изменения. Самцов крыс линии Wistar в возрасте 8–9 недель разделили на восемь групп: четыре группы получали кукурузный крахмал, а четыре — рацион H. В каждой из диетических серий одна группа получала только соответствующий рацион, одной группе выполняли орхиэктомию, одной вводили лейпролид — агонист гонадотропин-рилизинг-гормона (2 мг/кг каждые 4 недели), а последней группе вводили лейпролид и в течение последних 8 недель добавляли в рацион 3% Omacor. Продолжительность эксперимента составила 16 недель. На фоне лечения лейпролидом симптомы метаболического синдрома и сердечно-сосудистая функция ухудшались, причём после орхиэктомии изменения были более выраженными. У крыс, получавших рацион H и лейпролид, Omacor снижал систолическое артериальное давление и диастолическую жёсткость левого желудочка, уменьшал инфильтрацию сердца воспалительными клетками и отложение коллагена, а также снижал накопление липидов и инфильтрацию воспалительными клетками, но не улучшал поражение печени. Эти результаты свидетельствуют о потенциальной способности Omacor уменьшать метаболические осложнения у пациентов с раком предстательной железы и индуцированным дефицитом тестостерона.