Патофизиологические аспекты нефропатии, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) широко применяются, однако могут оказывать нефротоксическое действие, особенно при длительном приёме. Риск нефротоксичности, связанной с НПВП, повышают пожилой возраст и сопутствующие заболевания, которые сами по себе уже приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации. Основной механизм действия НПВП — ингибирование фермента циклооксигеназы (ЦОГ), нарушающее превращение арахидоновой кислоты в простагландин E2, простациклины и тромбоксаны. В почках простагландины действуют как вазодилататоры, усиливая почечную перфузию. Вазодилатация противодействует влиянию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, поддерживая адекватный кровоток в органе. НПВП подавляют этот механизм и могут привести к острому повреждению почек (ОПП). Высокие дозы НПВП связывают с развитием ОПП, особенно у пожилых людей. Основная форма ОПП, вызванного НПВП, обусловлена гемодинамическими нарушениями. Второй вариант — острый интерстициальный нефрит, который может проявляться протеинурией нефротического диапазона. Длительный приём НПВП может привести к хронической болезни почек (ХБП). У молодых пациентов без заболеваний почек и сопутствующих болезней НПВП не оказывают выраженного вредного воздействия. Однако, поскольку эффект зависит от дозы, при длительном приёме необходима осторожность: он повышает риск нефротоксичности.