Компоненты экстракта чая пуэр сорта Цзыцзюань уменьшают токсичность β-амилоидного пептида в модели болезни Альцгеймера на Caenorhabditis elegans, вероятно, посредством DAF-16

β-Амилоид — один из характерных признаков болезни Альцгеймера (БА), токсичный для нейронов и способный вызывать гибель клеток головного мозга. Известно, что окислительный стресс играет важную роль в развитии БА; имеются убедительные данные о его связи с β-амилоидом. В настоящем исследовании изучали защитное действие водного экстракта чая пуэр сорта Цзыцзюань (ZTWE) и смеси его основных компонентов — (+)-катехинов, кофеина и процианидина (MCCP) — при токсическом воздействии β-амилоида на трансгенных нематод Caenorhabditis elegans линии CL4176, экспрессирующих ген человеческого Aβ1–42. ZTWE, (+)-катехины, кофеин, процианидин и MCCP в разной степени отсрочивали развитие вызванного β-амилоидом паралича. Лечение MCCP не влияло на количество транскриптов трансгена β-ами­лоида (amy-1), однако окрашивание тиофлавином Т выявило значимое уменьшение накопления Aβ по сравнению с нелечёными нематодами. В дальнейших экспериментах на трансгенных нематодах было установлено, что MCCP способствовала перемещению DAF-16 из цитоплазмы в ядро и повышала экспрессию супероксиддисмутазы 3 (SOD-3). Кроме того, MCCP снижала содержание активных форм кислорода (АФК) и повышала активность супероксиддисмутазы у нематод линии CL4176. Таким образом, MCCP оказывала выраженное защитное действие при токсичности β-амилоида, уменьшая агрегацию β-амилоида и индуцируя перемещение DAF-16 в ядро, что могло активировать последующий сигнальный каскад и повышать устойчивость к окислительному стрессу.