Перекисное окисление липидов, индуцированное активными формами кислорода, при апоптозе, аутофагии и ферроптозе

Индуцированное активными формами кислорода (АФК) перекисное окисление липидов играет критическую роль в клеточной гибели, включая апоптоз, аутофагию и ферроптоз. Этот фундаментальный и эволюционно консервативный механизм связан с избытком АФК, которые атакуют биомембраны, запускают цепные реакции перекисного окисления липидов и впоследствии индуцируют различные типы клеточной гибели. Клетки обладают высокоразвитой сложной антиоксидантной системой, защищающей их от окислительного повреждения. В настоящем обзоре рассмотрены механизмы распространения цепных реакций перекисного окисления липидов под действием АФК, а также роль продуктов этого процесса в запуске апоптоза и аутофагии в современных экспериментальных моделях. Кроме того, рассмотрен механизм перекисного окисления липидов при ферроптозе и обобщены данные о перекисном окислении липидов при патологических состояниях, сопровождающих критические состояния. Цель обзора — сформировать целостное интегративное представление о различиях и общих закономерностях перекисного окисления липидов, индуцированного АФК, при апоптозе, аутофагии и ферроптозе.