Современные представления о микробиологии, иммунологии и генетике себорейного дерматита

Механизмы развития себорейного дерматита (СД) изучены недостаточно, однако в последние годы достигнут значительный научный прогресс в понимании его микробиологии, иммунологии и генетики. Целью настоящей статьи было обобщить наиболее современные публикации о СД, посвящённые прежде всего его патофизиологии. СД развивается вследствие гидролиза свободных жирных кислот грибами рода Malassezia с последующей активацией иммунной системы посредством рецепторов распознавания образов, инфламмасомы, IL-1β и NF-κB. Вероятно, наиболее вирулентными видами являются M. restricta и M. globosa, продуцирующие большое количество раздражающих олеиновых кислот, что приводит к активации IL-8 и IL-17. IL-17 и IL-4 могут играть важную роль в патогенезе, однако этот вопрос требует дальнейшего изучения с применением новых биологических препаратов. Чёткой генетической предрасположенности не установлено; вместе с тем в недавних исследованиях выявлена возможная связь с некоторыми аллелями лейкоцитарного антигена человека (HLA), ассоциированными с повышенным риском, включая A*32, DQB1*05 и DRB1*01, а также возможная связь с псориазом и атопическим дерматитом (АД) через кластер генов LCE3. При СД и синдромах, напоминающих СД, выявляются общие генетические мутации, по-видимому, нарушающие способность иммунной системы ограничивать рост Malassezia, отчасти вследствие дисфункции системы комплемента. Взаимосвязь между СД и системными заболеваниями изучена недостаточно. При ВИЧ-инфекции СД, вероятно, обусловлен сочетанием иммунной дисрегуляции и нарушений кожной микробиоты, приводящих к беспрепятственному размножению Malassezia. При болезни Паркинсона СД, скорее всего, связан с гиперактивностью парасимпатической нервной системы, повышенной продукцией кожного сала и гипомимией, способствующей его накоплению.