Роль тиреоидных гормонов, тучных клеток и медиаторов воспаления в запуске и прогрессировании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Введение: Взаимосвязь между тиреоцитами и иммунными клетками установлена. Однако роль тучных клеток и тиреоидных гормонов в механизмах запуска аутоиммунных процессов в щитовидной железе изучена недостаточно. Целью исследования была оценка роли тиреоидных гормонов и тучных клеток в механизмах утраты толерантности к аутоантигенам щитовидной железы.

Материалы и методы: Обследовали две группы пациентов: больных болезнью Грейвса и пациентов с узловым эутиреоидным зобом. Использовали крыс линии Вистар с моделированными экзогенным гипотиреозом, тиреотоксикозом, а также тиреотоксикозом на фоне введения интерлейкина-2. Содержание гормонов, аутоантител и цитокинов в сыворотке крови и ткани щитовидной железы определяли методом иммуноферментного анализа. Морфологическую верификацию проводили иммуногистохимическим методом с использованием антител к триптазе и CD86. Применяли трансмиссионную электронную и лазерную конфокальную микроскопию.

Результаты: При болезни Грейвса и экспериментальном тиреотоксикозе выявлено значимое повышение уровня интерферона-γ, активная межфолликулярная инфильтрация и дегрануляция тучных клеток, а также повышенная экспрессия CD86 в ткани щитовидной железы. Комплексный анализ морфофункционального состояния щитовидной железы крыс, а также системного и локального содержания цитокинов при экспериментальных тиреотоксикозе и гипотиреозе продемонстрировал усиление внутритиреоидной дегрануляции тучных клеток и резкое нарушение соотношения интерферона-γ и интерлейкина-10.

Выводы: Избыток тиреоидных гормонов запускает воспалительный ответ в щитовидной железе, где тучные клетки начинают усиленно экспрессировать костимулирующую молекулу CD86. Это подтверждает их возможное участие в презентации аутоантигенов. Значимое повышение уровня интерферона-γ свидетельствует о его определяющем влиянии на прогрессирование патологического процесса.