Роль кишечной микробиоты в возникновении и прогрессировании микрососудистых осложнений сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа (СД2) остается одним из наиболее серьезных и экономически значимых заболеваний во всем мире; его распространенность и заболеваемость продолжают расти. В последние годы многочисленные исследования выявили сложную взаимосвязь между кишечной микробиотой, дисбиозом и развитием метаболических синдромов. Изменения состава кишечного микробиома нарушают равновесие в желудочно-кишечном тракте, что способствует аномальной продукции метаболитов, развитию воспаления, нарушению обмена глюкозы и даже инсулинорезистентности (ИР). Короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК), триметиламин-N-оксид (TMAO), липополисахарид, ароматические аминокислоты и связанные с ними метаболиты участвуют в развитии СД2 посредством различных метаболических и иммунологических механизмов. В этом повествовательном обзоре обсуждаются иммунопатогенез кишечного дисбиоза, развития СД2 и основных известных микрососудистых осложнений диабета — ретинопатии, нейропатии и нефропатии, — а также потенциальная польза пребиотиков, пробиотиков и трансплантации фекальной микробиоты в лечении СД2, новые данные и перспективы дальнейших исследований в этой области.