Провоспалительные цитокины в патогенезе COVID-19: что идёт не так?

Вспышка коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19), вызванной инфицированием коронавирусом 2 тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2), возникла в Китае в декабре 2019 года и быстро распространилась более чем в 196 странах мира. Патофизиология SARS-CoV-2 у человека до конца не изучена, но патогенез связывают с диспропорциональным ответом иммунной системы. Как и при SARS и MERS, у пациентов с тяжёлым течением COVID-19 наблюдали неконтролируемую системную воспалительную реакцию, известную как синдром высвобождения цитокинов (CRS). Он возникает вследствие высвобождения иммунными и неиммунными эффекторными клетками значительных количеств провоспалительных цитокинов и, по-видимому, способствует лёгочному воспалению и выраженному повреждению лёгких при SARS-CoV-2. Кроме того, гиперкоагуляция и тромбозы, связанные с выраженным высвобождением провоспалительных цитокинов, вносят вклад в летальность при тяжёлом инфицировании SARS-CoV-2. Поэтому крайне важно детально понимать роль различных цитокинов, участвующих в этом чрезмерном иммунном ответе, поскольку они могут стать мишенями потенциальной иммунологической терапии. Целью этого обзора было обобщить современные данные о роли провоспалительных цитокинов, а именно IL-1β, IL-6, IL-8, IL-17 и TNFα, в развитии синдрома высвобождения цитокинов при SARS-CoV-2, вероятных причинах и клинических последствиях этого феномена при тяжёлом COVID-19.