Роль инкретинов в функции инсулина и поддержании гомеостаза глюкозы

Инкретиновый эффект — усиление секреции инсулина после перорального по сравнению с внутривенным введением глюкозы, способствующее улучшению толерантности к глюкозе, — предполагали ещё до открытия инсулина. Сегодня известно, что этот эффект обусловлен секрецией двух инсулинотропных пептидов: глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIP) и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). Но насколько он важен? Физиологические эксперименты показали, что благодаря инкретиновому эффекту можно употреблять увеличивающиеся количества глюкозы (углеводов), не усиливая постпрандиальные колебания гликемии, которые в противном случае могли бы иметь тяжёлые последствия. В основе этого механизма лежит стимулированная инкретинами секреция инсулина. Появление антагонистов GLP-1, а недавно и GIP, позволило непосредственно оценить вклад отдельных факторов в постпрандиальную секрецию инсулина: а) самой глюкозы — 26%; б) GIP — 45%; в) GLP-1 — 29%. Таким образом, у здоровых людей ведущую роль играет GIP. При блокаде действия обоих инкретинов толерантность к глюкозе патологически нарушается. После 100 лет исследований установлено, что инсулинотропные гормоны кишечника необходимы для нормальной толерантности к глюкозе. Поэтому утрата инкретинового эффекта при сахарном диабете 2 типа в значительной степени способствует нарушению постпрандиального контроля гликемии.