Избыточный апоптоз при язвенном колите: взаимосвязь апоптоза, активных форм кислорода, стресса эндоплазматического ретикулума и кишечного гомеостаза

Язвенный колит — заболевание желудочно-кишечного тракта с многофакторной этиологией и рецидивирующим течением, для которого характерны повреждение эпителия слизистой оболочки и нарушение кишечного гомеостаза. Это заболевание создаёт значительное социально-экономическое бремя для систем здравоохранения во всём мире. Его патогенез многофакторен и включает влияние факторов окружающей среды, генетическую предрасположенность, нарушение эпителиального барьера, дисбаланс симбиотической микробиоты и дисрегуляцию иммунного ответа. Хотя большинство исследований до настоящего времени было посвящено иммунным клеткам, становится всё более очевидно, что кишечные эпителиальные клетки играют важную роль в патогенезе и прогрессировании язвенного колита. Апоптоз представляет собой жизненно важный катаболический процесс, необходимый для поддержания стабильности кишечной среды и регуляции кишечной экосистемы. В настоящем обзоре систематически и всесторонне обобщены механизмы апоптоза, индуцированного активными формами кислорода и стрессом эндоплазматического ретикулума, а также роль избыточного апоптоза в нарушении функции кишечного эпителия и дисбалансе кишечной микробиоты. Более глубокое понимание роли апоптоза в патогенезе язвенного колита может способствовать разработке новых терапевтических стратегий и лекарственных препаратов.