Кишечная микробиота: новая терапевтическая мишень при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — второе по распространённости нейродегенеративное заболевание, характеризующееся двигательными нарушениями. Накопленные данные свидетельствуют о том, что дисбиоз кишечника участвует в возникновении, развитии и прогрессировании БП. В многочисленных клинических исследованиях выявлены особенности изменений состава кишечной микробиоты, а доклинические исследования на животных моделях БП показали, что дисбиоз кишечника может влиять на возникновение и прогрессирование заболевания, повышая проницаемость кишечника, усиливая нейровоспаление, способствуя накоплению аномальных фибрилл α-синуклеина, увеличивая окислительный стресс и снижая продукцию нейромедиаторов. Кишечная микробиота может служить перспективной диагностической и терапевтической мишенью при БП; её состав и функции можно регулировать с помощью пробиотиков, психобиотиков, пребиотиков, синбиотиков, постбиотиков, трансплантации фекальной микробиоты, изменения рациона питания и традиционной китайской медицины. В этом обзоре обобщены результаты недавних исследований состава и функций кишечной микробиоты, ассоциированной с БП, её потенциальной роли и механизмов действия при БП, а также вмешательств, направленных на кишечную микробиоту. Расшифровка роли и механизмов действия кишечной микробиоты, ассоциированной с БП, поможет с новых позиций объяснить патогенез заболевания и разработать новые терапевтические стратегии.