Почечный гиперпаратиреоз

В настоящее время во всём мире увеличивается число пациентов с хронической болезнью почек. Патофизиология почечного гиперпаратиреоза тесно связана с эндокринными осями Klotho–FGF, механизмы которых необходимо как можно раньше окончательно выяснить. Было установлено, что кальципротеиновые частицы активируют экспрессию FGF23, что приводит к кальцификации сосудов. Хорошо известно, что перегрузка фосфором непосредственно повышает концентрацию паратгормона, вследствие чего развивается гиперпаратиреоидная костная болезнь. С другой стороны, в последнее время всё чаще встречается низкооборотная костная болезнь. И гиперпаратиреоидная, и низкооборотная костная болезнь у пациентов с хронической болезнью почек связаны с повышенным риском переломов. Микропетроз может быть одной из причин повышения риска переломов у пациентов с низкооборотной костной болезнью. В этой главе описаны диагностика, патофизиология и лечение почечного гиперпаратиреоза.