Эндометриоз: клеточные и молекулярные механизмы, приводящие к фиброзу

Эндометриоз — хроническое воспалительное заболевание, поражающее женщин репродуктивного возраста. Важной особенностью эндометриоза является наличие фиброзной ткани внутри и вокруг очагов, что способствует развитию классических симптомов эндометриоза — боли и бесплодия. Молекулярные механизмы, ответственные за развитие фиброза при эндометриозе, пока не определены. Целью настоящего обзора было изучить биологические механизмы и сигнальные пути, участвующие в фиброгенезе эндометриоидных очагов, с акцентом на различия между глубоким инфильтративным и яичниковым эндометриозом. Основными клеточными типами, вовлеченными в развитие фиброза, являются тромбоциты, миофибробласты, макрофаги и чувствительные нервные волокна. Члены семейства трансформирующего фактора роста β (TGF-β), а также рецептор Notch или биоактивный сфинголипид сфингозин-1-фосфат (S1P) участвуют в развитии тканевого фиброза, вследствие чего в эндометриоидных очагах изменяются их метаболизм и/или сигнальные пути. Знание молекулярных механизмов, направляющих и поддерживающих фиброз при эндометриозе, важно для выявления новых мишеней для лекарственной терапии и разработки новых терапевтических подходов для пациентов.