pH пуповинной крови, газы крови и лактат при рождении: нормальные значения, интерпретация и клиническая значимость

Нормальные роды представляют собой эустресс-реакцию — благоприятный гедонический стресс с крайне высокой концентрацией катехоламинов, который защищает от внутриутробной гипоксии и помогает быстрому переходу к внеутробной жизни. Иногда потребность клеток в кислороде становится критической, дефицит кислорода в крови (гипоксемия) может перейти в тканевой дефицит (гипоксия) и, наконец, в риск повреждения органов (асфиксия). Повышение концентрации ионов водорода отражается снижением pH, а вместе с увеличением дефицита оснований служит косвенным показателем степени кислородного дефицита плода. Дефицит оснований, или его отрицательная величина — избыток оснований, был введён для отражения метаболического компонента низкого pH и для разграничения его с респираторной причиной низкого pH, связанной с высокой концентрацией CO. Дефицит оснований — теоретическая величина, а не измеряемый параметр; его рассчитывает анализатор газов крови на основании pH, парциального давления CO и гемоглобина. Разные производители используют разные расчётные формулы, поэтому значения дефицита оснований могут различаться в разы. Это может влиять на диагноз метаболического ацидоза, который обычно определяют как pH <7,00 в сочетании с дефицитом оснований ≥12,0 ммоль/л в артериальной крови из пуповины. Дефицит оснований можно рассчитывать как дефицит оснований в крови (фактический дефицит оснований) или как дефицит оснований во внеклеточной жидкости (стандартный дефицит оснований). Компартмент внеклеточной жидкости представляет собой объём крови, разбавленный интерстициальной жидкостью. Для крови плода рекомендуют использовать дефицит оснований во внеклеточной жидкости, поскольку у новорождённых часто встречается высокая парциальная концентрация CO (гиперкапния) без сопутствующей гипоксии, а гиперкапния сильно влияет на pH, что называют респираторным ацидозом. Повышение парциального давления CO вызывает меньшее увеличение дефицита оснований во внеклеточной жидкости, чем дефицита оснований в крови, поэтому дефицит оснований во внеклеточной жидкости лучше отражает метаболический компонент ацидоза. К сожалению, разные варианты дефицита оснований для определения метаболического ацидоза в пуповинной крови замечают далеко не все акушерские специалисты и организации. Помимо повышения концентрации ионов водорода, при гипоксии и анаэробном метаболизме усиливается продукция лактата. Единого мирового консенсуса по определению нормальных показателей газового состава и лактата в пуповинной крови нет, а для аномальных значений используют разные пороговые уровни. При pH <7,20 таковыми считают 7-9% новорождённых; при <7,10 — 1-3%; при <7,00 — 0,26-1,3%. На основании многочисленных исследований разных эпох и масштабов можно твёрдо заключить, что в артерии пуповины статистически определённая нижняя граница pH (среднее - 2 стандартных отклонения) составляет 7,10. Однако с учётом того, что оптимум pH для работы ферментов различается в разных типах клеток и органах, установить универсальную биологически критическую границу pH представляется затруднительным. Газовый состав и лактат в пуповинной крови меняются по мере прогрессирования беременности из-за усиления метаболизма и продукции CO у растущего плода, формируя смешанный метаболический и респираторный ацидемический сдвиг. Соответственно опубликованы нормальные референсные значения pH и лактата с поправкой на срок гестации, и они несколько лучше коррелируют с оценкой по шкале Апгар, чем фиксированные пороговые значения, но в клинической практике используются редко. На основании данных хорошего качества разумно считать порог лактата в артериальной крови пуповины (среднее + 2 стандартных отклонения) равным 10 ммоль/л на сроке 39-40 недель беременности. Для дефицита оснований статистически определяемые референсные значения установить невозможно, поскольку он рассчитывается по разным формулам и нет консенсуса относительно того, какую из них использовать. Артериальная кровь пуповины лучше отражает состояние плода, чем венозная, а для подтверждения артериального происхождения пробы нужны образцы из обоих сосудов. Для различения артериальной и венозной пробы обычно используют артериовенозный градиент pH <0,02. Референсные значения pH венозной пуповинной крови определены, однако венозная кровь приходит из плаценты после удаления избытка артериального CO, поэтому дефицит оснований в венозной крови завышает метаболический компонент ацидоза плода. Стремление повысить уровень гемоглобина и запасы железа у новорождённых за счёт отсрочки пережатия пуповины после рождения приводит к ложно кислым значениям газов крови и лактата, если забор крови также откладывается. Уже через несколько секунд после рождения кислые метаболиты, накопившиеся в периферических тканях и органах, поступают в центральное кровообращение и далее в артерии пуповины, когда новорождённый начинает дышать, двигаться и кричать. Этого влияния «скрытого ацидоза» можно избежать, если проколоть иглой не пережатые сосуды пуповины и взять кровь сразу после рождения. Из-за продолжающегося анаэробного гликолиза в собранной крови её следует анализировать не позднее чем через 5 минут, чтобы не получить ложно высокий лактат. Если шприц помещён в ледяную крошку, допустимый срок составляет 20 минут. Для pH разумно не ждать более 15 минут, если кровь не охлаждают. Рутинный анализ газов пуповинной крови позволяет проводить перинатальный аудит с ретроспективной оценкой, поддерживать контроль качества в родильном отделении на протяжении многих лет, отслеживая частоту неонатального ацидоза, сравнивать результаты между больницами на региональном или национальном уровне и получать объективный показатель исхода в клинических исследованиях. Поскольку интранатальная кардиотокограмма — ненадёжный косвенный показатель гипоксии плода и между патологическими кардиотокограммами и ацидозом плода нет прочной связи, pH артериальной крови пуповины может помочь, а не навредить сотруднику, оказавшемуся ответчиком по иску о врачебной ошибке на основании неблагоприятных паттернов кардиотокограммы. Вопреки распространённым представлениям и допущениям, до 90% случаев детского церебрального паралича не связаны с интранатальными событиями. Будущие исследования покажут, станут ли маркеры клеточного повреждения с анализом у постели больного полезными для более точной датировки перинатальных повреждений и для различения гипоксических и негипоксических повреждений.