Окислительный стресс при сахарном диабете 2-го типа: от патогенеза до коррекции образа жизни

Окислительный стресс играет ключевую роль в патогенезе и прогрессировании сахарного диабета и его осложнений. Дисбаланс между образованием активных форм кислорода (АФК) и антиоксидантной защитой организма приводит к повреждению клеток и нарушению их функции. При сахарном диабете хроническая гипергликемия и дисфункция митохондрий способствуют усиленному образованию АФК, усугубляя окислительный стресс. Это повышает окислительную нагрузку и неблагоприятно влияет на различные звенья патогенеза диабета, включая нарушение функции β-клеток и развитие инсулинорезистентности, что приводит к расстройству регуляции гликемии. Кроме того, повреждение сосудов, вызванное окислительным стрессом, и нарушение функции эндотелия способствуют развитию таких сосудистых осложнений сахарного диабета, как ретинопатия, нефропатия и сердечно-сосудистые заболевания. Органы и ткани организма, включая почки, нервную систему и глаза, также уязвимы к окислительному стрессу, что приводит к диабетической нефропатии, нейропатии и ретинопатии. Стратегии снижения окислительного стресса при сахарном диабете включают антиоксидантную терапию, коррекцию образа жизни и эффективный контроль гипергликемии. Однако необходимы дальнейшие исследования для всестороннего изучения механизмов окислительного стресса при сахарном диабете и оценки эффективности антиоксидантных вмешательств в профилактике и лечении диабетических осложнений. Воздействие на окислительный стресс может уменьшить бремя сахарного диабета и улучшить исходы лечения.