Лейкомеланодерма, напоминающая гиперпигментированный микоз фунгоидный

Пятна и бляшки приобретённой ограниченной гиперпигментации имеют широкий дифференциальный ряд, включая поствоспалительную гиперпигментацию и микоз фунгоидный (МФ). Лейкомеланодерма — редкое заболевание кожи, патогенез которого до конца не ясен. Сообщалось, что лейкомеланодерма возникает после аллергического контактного дерматита на гидрохинон или острого кожного РТПХ (1,2). Гиперпигментированный МФ — это кожная Т-клеточная лимфома с частым CD8+ фенотипом (3). Здесь мы описываем случай лейкомеланодермы, клинически и гистологически напоминавшей гиперпигментированный МФ. 55-летняя японка была направлена в наше отделение для оценки сетчатой пигментации с зудящей эритемой на лице. В течение 20 лет она пользовалась имеющимися в продаже косметическими средствами для депигментации, а в течение 3 месяцев — мазью, содержащей 10% гидрохинона. При физикальном осмотре выявлены диффузная гиперпигментация и чётко отграниченные гипопигментированные макулы на лице и шее (рис. 1, a). Дерматоскопия показала депигментированные очаги и сетчатую, а также точечную гиперпигментацию; картина соответствовала псевдосетчатой пигментной сети (рис. 1, b). Гистологическое исследование биоптата из очага выявило поверхностную ленточную лимфоцитарную инфильтрацию в дерме с одиночными клетками или небольшими скоплениями в эпидермисе (рис. 1, c). Наряду с этим были признаки интерфейсного дерматита и меланофаги в дерме. Меланоциты, положительные по Melan-A, отсутствовали. Иммуногистохимический анализ показал, что эпидермотропные лимфоциты были CD3+CD7- и с преобладанием CD8+ клеток (рис. 1, d). Эти иммуногистохимические результаты имитировали МФ. Однако ПЦР-анализ перестройки гена T-клеточного рецептора g-цепи был отрицательным. Результат закрытого аппликационного теста с гидрохиноном (5% pet.) был оценён как D2 (+?) и D3 (+). Через 10 месяцев после отмены косметических средств и гидрохинона пигментные изменения улучшились. Патогенез лейкомеланодермы остаётся неясным. Хотя предполагают поствоспалительную пигментацию вследствие аллергического или контактного дерматита в сочетании с прямым депигментирующим действием гидрохинона (1), иммунный фенотип Т-клеток не изучался. Как и у нашей пациентки, интерфейсные изменения с меланофагами, а также частый CD8+ фенотип эпидермотропных и дермальных лимфоцитарных инфильтратов были характерны для гиперпигментированного МФ (3). Кроме того, минимальная экспрессия CD7 являлась специфичным признаком МФ (4). Клональность T-клеточного рецептора у нашей пациентки не выявлена, однако при раннем МФ она обнаруживается методом ПЦР у 50% пациентов (3). Напротив, закрытый аппликационный тест у нашей пациентки оказался положительным на гидрохинон, а известно, что CD8+ T-клетки рекрутируются в зону интерфейса между эпидермисом и дермой у пациентов с аллергическим контактным дерматитом (5). Возможно, CD8+ T-клетки способствуют интерфейсным изменениям, подобным таковым при остром кожном РТПХ, и разрушают меланоциты в очаге лейкомеланодермы. Таким образом, у нашей пациентки предположен аллергический контактный дерматит, проявившийся лейкомеланодермой. Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие наблюдения и исследования. Поэтому мы сочли необходимым наблюдать пациентку, поскольку МФ полностью исключить не удалось.