Влияние повреждения механического барьера и интерлейкина-17 на симптомы у пациентов с постинфекционным синдромом раздражённого кишечника

Патогенез синдрома раздражённого кишечника (СРК) включает различные факторы: нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, повышенную висцеральную чувствительность, дисфункцию оси «кишечник—головной мозг», психологические факторы и нарушения состава кишечной микробиоты. Они проявляются преимущественно постоянной или периодической болью в животе, диареей, изменением характера дефекации или свойств стула. В настоящем исследовании изучалось влияние повреждения механического барьера и нарушений иммунной функции на симптомы постинфекционного СРК. В исследование включили 20 здоровых лиц контрольной группы и 49 пациентов с СРК. Согласно критериям Rome IV, пациентов разделили на две группы: с постинфекционным СРК (n=23) и без него (n=26). Для сравнения клинических проявлений использовали Шкалу оценки желудочно-кишечных симптомов, шкалу самооценки депрессии и шкалу самооценки тревоги. С помощью окраски гематоксилином и эозином, электронной микроскопии, иммуноферментного анализа и проточной цитометрии оценивали изменения иммунных клеток, иммунных факторов и воспалительных маркеров, а также состояние кишечного барьера. При окраске гематоксилином и эозином у пациентов с постинфекционным СРК обнаружили больше нейтрофилов и плазматических клеток, чем у здоровых лиц. Электронная микроскопия также выявила ультраструктурные изменения: в частности, расширение межклеточных промежутков между эпителиоцитами слизистой оболочки кишечника. Показатели по Шкале оценки желудочно-кишечных симптомов, шкале самооценки тревоги и шкале самооценки депрессии в группе постинфекционного СРК были значимо выше, чем в контрольной группе и группе СРК без постинфекционного начала (p < 0,05). Кроме того, у пациентов с постинфекционным СРК отношение нейтрофилов к лимфоцитам было значимо выше, чем у здоровых лиц (p < 0,05). Уровень интерлейкина-17 (IL-17) у пациентов с постинфекционным СРК также был выше, чем в контрольной группе (p < 0,05). Доля Т-хелперов 17-го типа (Th17) в группе постинфекционного СРК была выше, чем в контрольной группе и группе СРК без постинфекционного начала (p < 0,05). Острая кишечная инфекция может нарушить равновесие кишечной микробиоты и привести к дисбиозу. Это может спровоцировать высвобождение провоспалительных факторов, включая IL-17, и нарушить целостность барьера слизистой оболочки кишечника. В результате может развиться длительное слабовыраженное хроническое воспаление кишечника, которое в конечном итоге приводит к постинфекционному СРК. Кроме того, в рамках взаимодействия оси «кишечник—головной мозг» тревога и депрессия могут усиливать воспаление кишечника у пациентов с постинфекционным СРК. Такое взаимодействие способно поддерживать и продлевать клинические симптомы, осложняя ведение пациентов.