IL-37 подавляет воспаление слёзной железы у мышей с синдромом сухого глаза через сигнальный путь IL-37–PTEN–NFκB

Цель: Изучить роль интерлейкина-37 (IL-37) в мышиных моделях синдрома сухого глаза.

Методы: В исследовании использовали две мышиные модели синдрома сухого глаза. Противовоспалительное действие IL-37 (200 мкл раствора концентрацией 10 мкг/мл) оценивали после ежедневного внутрибрюшинного введения препарата в течение 7 дней. Чтобы изучить роль PTEN в противовоспалительном сигнальном пути IL-37, мышам с синдромом сухого глаза внутрибрюшинно вводили тригидрат VO-Ohpic (VO; 0,25 мг/кг). Слезопродукцию оценивали с помощью фенолового красного на хлопковой нити, повреждение роговицы — после окрашивания флуоресцеином натрия при осмотре в щелевой лампе. Гистологические изменения слёзной железы изучали при окрашивании гематоксилином и эозином. Бокаловидные клетки конъюнктивы оценивали при ШИК-окрашивании. Содержание белков NFκB-P65, p-NFκB-P65, IL-1β, IL-6, TNF-α, CD3, AQP5, α-SMA и PTEN определяли методом иммуноблоттинга или иммунофлуоресценции.

Результаты: После лечения IL-37 в обеих моделях снижались показатели флуоресцентного окрашивания роговицы и повышалась слезопродукция. В слёзной железе обеих групп мышей снижалась экспрессия p-NFκB-P65, IL-1β, IL-6, CD3 и TNF-α, тогда как экспрессия PTEN, AQP5 и α-SMA повышалась. Внутрибрюшинное введение VO значительно ослабляло противовоспалительное действие IL-37 у мышей с синдромом сухого глаза.

Выводы: IL-37 обладает противовоспалительным действием в слёзной железе мышей с синдромом сухого глаза, которое реализуется через сигнальный путь IL-37–PTEN–NFκB.