Ранний антибиотико-индуцированный дисбиоз нарушает микробный метаболизм триптофана и никотиновой кислоты, усугубляя пищевую аллергию во взрослом возрасте

Введение: Патогенез пищевой аллергии (ПА) связан с кишечным дисбиозом, при этом воздействие антибиотиков рассматривается как предполагаемый фактор риска, однако механизмы остаются неясными. Методы: В нашем исследовании показано, что воздействие антибиотиков в раннем возрасте у мышей повышает восприимчивость к OVA-индуцированному аллергическому воспалению кишечника. Результаты: Антибиотики в раннем возрасте вызывают кишечный дисбиоз, включая истощение Clostridia и Muribaculaceae и обогащение Sutterellaceae, нарушая метаболизм триптофана и снижая уровень никотиновой кислоты (NA). Дефицит NA нарушает кишечный барьер и баланс Th2/Treg. Однако добавление NA восстанавливает эти показатели через GPR109A. В педиатрических когортах у детей с пищевой аллергией и воздействием антибиотиков в раннем возрасте уровень NA в кишечнике ниже. Мы интегрировали данные мышей и человека с использованием мультиомного анализа, показав, что EL-Abx регулирует ПА через ось «микробиота — метаболизм — иммунитет», и предполагаем, что воздействие на путь NA может снизить риск антибиотик-ассоциированной ПА.**