Иммунология синдрома альфа-гал: история, укусы клещей, IgE и отсроченная анафилаксия на мясо млекопитающих

Основные признаки синдрома альфа-гал (САГ) таковы: (i) IgE-антитела, причинно связанные с анафилаксией при инфузиях цетуксимаба, специфичны к галактозе-альфа-1,3-галактозе. (ii) В США эти IgE-антитела индуцируются укусами клеща Amblyomma americanum. (iii) Анафилактические реакции на пищу, полученную от млекопитающих, развиваются отсроченно — через 3–5 часов.

Важный факт: у всех людей формируется «естественный» ответ на альфа-гал, включающий IgM, IgG и IgA, но не IgE. Клинические проявления САГ распознают во многих регионах мира, однако в них участвуют разные виды клещей. Иммунный ответ на укусы клещей включает Т-клетки, специфичные к белкам клеща, тогда как В-клетки, продуцирующие IgE, по-видимому, происходят из В-клеток, специфичных к IgM или IgG. При повторных укусах клещей Т-клетки формируют выраженный сигнал Th2 с IL-4 и IL-13; это, очевидно, связано с продукцией IgE, но может также объяснять зуд после укусов клещей, который может сохраняться неделями. Современная гипотеза о причине отсроченных реакций основана на времени, необходимом для переваривания гликолипидов из мяса с последующим их поступлением в ЛПНП. Лечение симптомов САГ основано на исключении пищи, полученной от млекопитающих; однако единственное, что может способствовать снижению уровня IgE, — это избегание укусов клещей.