Являются ли пищевые привычки недостающим звеном между аутоиммунным тиреоидитом и остеопорозом?

Метаболизм костной ткани представляет собой динамический процесс, включающий постоянное формирование и резорбцию кости, которые регулируются взаимодействием остеобластов и остеокластов. Остеопороз — наиболее распространённое остеометаболическое заболевание в мире — развивается вследствие нарушения равновесия в цикле ремоделирования костной ткани. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, всё чаще рассматривают как фактор потери костной массы, в том числе у пациентов с эутиреозом. Для АИТ характерны нарушения иммунной регуляции, выработка аутоантител и хроническое воспаление — факторы, способные изменять процессы ремоделирования костной ткани. Кроме того, тиреотропный гормон (ТТГ) и тиреоидные гормоны независимо влияют на состояние костной ткани. Снижение уровня ТТГ и повышение уровня тиреоидных гормонов, в том числе при субклинических состояниях, связывают с уменьшением минеральной плотности костной ткани и повышением риска переломов. Пищевые факторы, прежде всего поступление селена и йода, влияют как на функцию щитовидной железы, так и на состояние костной ткани и могут служить связующим звеном между АИТ и остеопорозом. В частности, рационы, богатые антиоксидантами, например средиземноморская диета, могут оказывать защитное действие. В этом обзоре обобщены современные клинические и экспериментальные данные о связи АИТ с нарушениями метаболизма костной ткани; подчёркивается многофакторный характер хрупкости костей при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и потенциальная роль питания в снижении их влияния.