Аутоиммунный патогенез гестационного сахарного диабета: риск прогрессирования до сахарного диабета 1-го типа

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — одно из наиболее часто диагностируемых метаболических нарушений беременности; в разных странах он выявляется у 5–20% пациенток в зависимости от диагностических критериев и особенностей популяции. Хотя патогенез ГСД преимущественно связан с инсулинорезистентностью, обусловленной влиянием гормонов беременности, всё больше исследований указывает на значимую роль иммунологических факторов в развитии заболевания. У некоторых пациенток с ГСД выявляются аутоантитела к β-клеткам поджелудочной железы. Поэтому аутоиммунные процессы могут быть важным звеном этиологии ГСД, особенно в случаях, когда заболевание оказывается переходным состоянием, предшествующим развитию сахарного диабета 1-го типа (СД1) после беременности. Разрушение β-клеток поджелудочной железы приводит к стойкой гипергликемии, характерной для аутоиммунного ГСД — гестационного диабета с аутоантителами. Существенную роль в этом процессе играют и генетические факторы, включая однонуклеотидные полиморфизмы в генах HLA, CTLA-4, PTPN22 и IL2RA, предрасполагающие к СД1. В статье представлен современный уровень знаний о патогенезе ГСД с позиции иммунных механизмов, способных влиять на развитие этого состояния. Рассмотрены потенциальные маркеры, которые могут помочь выявлять пациенток с ГСД, имеющих риск перехода в стойкий сахарный диабет, а также возможные диагностические и терапевтические стратегии с учётом последних научных данных.