Обструктивное апноэ сна и артериальная гипертензия: оптимальна ли блокада альдостерона для контроля артериального давления и улучшения оксигенации?

Цель обзора: Обструктивное апноэ сна (ОАС) широко распространено и тесно связано с системной артериальной гипертензией, в том числе резистентной и ночной. Стандартные методы лечения ОАС лишь умеренно снижают артериальное давление (АД), а оптимальная стратегия антигипертензивной терапии у таких пациентов остаётся неясной. В обзоре рассматриваются механизмы развития гипертензии при ОАС, различия в ответе на стандартные методы лечения ОАС и данные о терапии, направленной на минералокортикоидную систему, в том числе блокаде альдостерона, как индивидуально подобранном подходе к снижению АД и улучшению проходимости дыхательных путей.

Последние данные: ОАС способствует развитию гипертензии через интермиттирующую гипоксию, повышенную симпатическую активность, фрагментацию сна, задержку жидкости под влиянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и ночное перераспределение жидкости, повышающее склонность дыхательных путей к спадению. Хотя постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), внутриротовые устройства, снижение массы тела и другие стандартные методы лечения ОАС стабильно обеспечивают умеренное снижение АД (обычно на 2–5 мм рт. ст.), больший эффект наблюдается у пациентов с резистентной гипертензией, ожирением или высокой приверженностью терапии CPAP. Недавние клинические исследования показали, что антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как спиронолактон и эплеренон, снижают индекс апноэ–гипопноэ (ИАГ) и АД у пациентов с ОАС и резистентной гипертензией. Новые данные исследований селективных ингибиторов альдостеронсинтазы подтверждают значимое снижение АД у пациентов с ожирением и гипертензией; результаты оценки специфических исходов ОАС пока ожидаются.