Влияние ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы, ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2, антагонистов минералокортикоидных рецепторов и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 на почечные исходы у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ

Цель: Хотя новые нефропротективные препараты изменили подходы к ведению хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), возможности лечения ХБП при сахарном диабете 1 типа (СД1) на протяжении 30 лет оставались неизменными и ограничивались ингибиторами ренин-ангиотензиновой системы (иРАС). Учитывая сходство патофизиологических механизмов ХБП при СД1 и СД2, мы провели систематический обзор и метаанализ, чтобы оценить влияние ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT-2i), антагонистов минералокортикоидных рецепторов (MRA) и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1RA) на функцию почек, альбуминурию и показатели безопасности.

Материалы и методы: В базах данных Medline, EMBASE, Cochrane CENTRAL, CINAHL, Global Health, LILACS и Scopus был выполнен поиск публикаций с момента создания баз до 11 апреля 2025 года. В обзор включали рандомизированные контролируемые исследования, в которых у взрослых пациентов с СД1 в возрасте ≥18 лет оценивали влияние иРАС, MRA, GLP-1RA и SGLT-2i на изменение отношения альбумина к креатинину в моче (UACR) и расчётной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ).

Результаты: Всего было выявлено 7151 уникальное библиографическое описание, в метаанализ включено 41 рандомизированное контролируемое исследование. Ни одно исследование нестероидных антагонистов минералокортикоидных рецепторов (nsMRA) или MRA не соответствовало критериям включения. Лечение SGLT-2i или иРАС было связано со снижением UACR на 45% по сравнению с плацебо (отношение геометрических средних 0,55; 95% ДИ 0,32–0,94). Различий в ежегодной скорости изменения рСКФ между препаратами разных классов и плацебо не выявлено (разность средних значений 1,16 мл/мин/1,73 м² в год; 95% ДИ от −0,38 до 2,70). Лечение было связано с повышением риска гипогликемии (ОР 1,03; 95% ДИ 1,01–1,05) и диабетического кетоацидоза (ОР 1,97; 95% ДИ 1,33–2,93).

Выводы: У пациентов с СД1 объединённый анализ показал общее снижение UACR, однако оно, по-видимому, преимущественно обусловлено результатами исследований SGLT-2i; в подгруппе иРАС доказательства были ограниченными и статистически незначимыми. Специально спланированные рандомизированные контролируемые исследования у пациентов с СД1 помогут установить эффективность и безопасность этих классов препаратов.

Регистрация исследования: PROSPERO: CRD420261352699.