Характеристика иммунных клеток эндометрия в период имплантационного окна у бесплодных женщин с аденомиозом

Аденомиоз, характеризующийся проникновением клеток эндометрия в миометрий, может нарушать иммунный гомеостаз эутопического эндометрия и тем самым снижать его рецептивность. Целью этого ретроспективного исследования типа «случай–контроль» было изучение профиля иммунных клеток эндометрия в период имплантационного окна у бесплодных женщин с аденомиозом. Биопсию эндометрия на 7–9-й день после пика лютеинизирующего гормона выполнили у 103 женщин контрольной группы без аденомиоза, у которых после экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона родился живой ребёнок, и у 227 бесплодных женщин с аденомиозом. Провоспалительные и противовоспалительные иммунные клетки эндометрия оценивали с помощью иммуногистохимического и количественного анализа. По сравнению с женщинами контрольной группы у женщин с аденомиозом выявлялась статистически значимо более высокая доля CD56+ NK-клеток, CD163+ M2-макрофагов, CD1a+ незрелых дендритных клеток, CD8+ цитотоксических T-лимфоцитов и CD57+ клеток. Напротив, доля Foxp3+ T-регуляторных клеток у пациенток с аденомиозом была статистически значимо ниже. Между группами не выявлено статистически значимых различий по доле CD68+ макрофагов. После поправки на возраст, индекс массы тела, уровни гормонов и длительность бесплодия с помощью многофакторного линейного регрессионного анализа аденомиоз сохранял статистически значимую связь с повышенной долей CD56+ NK-клеток (p<0,001), CD163+ M2-макрофагов (p<0,001), CD1a+ незрелых дендритных клеток (p=0,002), CD8+ цитотоксических T-лимфоцитов (p<0,001) и CD57+ клеток (p=0,031), а также со сниженной долей Foxp3+ T-регуляторных клеток (p=0,009). Таким образом, в эндометрии бесплодных женщин с аденомиозом повышена плотность CD56+ NK-клеток, CD8+ T-клеток, CD1a+ незрелых дендритных клеток и CD163+ M2-макрофагов, тогда как плотность Foxp3+ T-регуляторных клеток снижена, что сопровождается изменением иммунного микроокружения.