Ось микробиота–инфламмасома при хронической тазовой боли, связанной с эндометриозом: механизмы и терапевтические возможности с позиции иммунологии

Введение: Эндометриоз всё чаще рассматривают как хроническое воспалительное заболевание, в патогенезе которого важную роль играет нарушение регуляции врождённого иммунитета. К его иммунопатологическим особенностям относятся дисбаланс поляризации макрофагов с преобладанием активации M1-типа в воспалённой перитонеальной жидкости и очагах поражения, снижение цитотоксичности естественных киллеров (NK-клеток), изменения адаптивного иммунитета, включая описанный в некоторых исследованиях сдвиг в сторону профиля Th2/Treg, и стойкое повышение уровня провоспалительных цитокинов. Заболевание встречается примерно у 10% женщин репродуктивного возраста во всём мире, а хроническая тазовая боль возникает у 70–80% пациенток. Традиционная гормональная терапия обеспечивает ограниченное облегчение симптомов и сопряжена с высокой частотой рецидивов после её отмены, однако иммунологические механизмы хронической тазовой боли до конца не изучены.

Методы: Проведён нарративный обзор рецензируемой литературы, найденной в базах PubMed, Web of Science и Scopus по август 2026 года включительно. Поиск проводили по терминам, связанным с эндометриозом, хронической тазовой болью, микробиотой и дисбиозом, Toll-подобным рецептором 4, NF-κB, инфламмасомой NLRP3, IL-1β/IL-18, нейровоспалением и иммунотерапией. Для выявления дополнительных релевантных исследований проверяли списки литературы найденных публикаций. Данные обобщали по предполагаемым механизмам и оценивали с учётом дизайна исследований, прямоты и согласованности доказательств.

Результаты: Совокупность доклинических и наблюдательных данных позволяет предположить, что дисбиоз микробиоты кишечника и репродуктивного тракта может активировать TLR4 посредством липополисахарида, запуская сигнальный путь NF-κB и способствуя праймированию и активации инфламмасомы NLRP3. Этот каскад может приводить к преобладанию воспаления M1-типа в органах малого таза, изменениям адаптивного иммунитета, пироптозу и нейроиммунной сенситизации, способствующим хронизации тазовой боли. Основными непосредственными источниками сигнала 2, по-видимому, служат молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждением и образующиеся в организме хозяина, а также метаболический стресс; сигналы микробиоты преимущественно обеспечивают праймирование и оказывают косвенное воздействие. Прямые доказательства причинной роли этих механизмов у человека остаются неполными, а расхождения в результатах исследований микробиоты могут объясняться различиями в месте забора материала, стадии заболевания и методах исследования.

Выводы: Ось микробиота–инфламмасома может быть одним из важных и поддающихся проверке механизмов хронической тазовой боли при эндометриозе, но не является универсальным объяснением этого состояния. К перспективным направлениям лечения относятся пробиотики и постбиотики, антагонисты TLR4, ингибиторы NF-κB и NLRP3, а также препараты, воздействующие на IL-1β и IL-18; большинство этих подходов остаются экспериментальными и нуждаются в проверке в проспективных исследованиях, основанных на изучении механизмов заболевания. Уточнение этой модели может помочь выделять иммунологические подгруппы пациенток и подбирать персонализированную иммуномодулирующую терапию тазовой боли, связанной с эндометриозом.