Тиреоидит Хашимото: два десятилетия спустя

Тиреоидит Хашимото — наиболее частая причина первичного гипотиреоза в регионах с достаточным обеспечением йодом; для него характерно иммунное повреждение фолликулярных клеток щитовидной железы. В патогенезе взаимодействуют генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и эпигенетические изменения, нарушающие иммунологическую толерантность и способствующие опосредованному T-клетками повреждению щитовидной железы и выработке тиреоидных аутоантител. Заболевание может прогрессировать от эутиреоидного аутоиммунного процесса до субклинического и манифестного гипотиреоза, причём его течение значительно варьирует. Клинические проявления зависят от степени нарушения функции щитовидной железы и активности воспаления. Диагностика основывается на клинической оценке, исследовании функции щитовидной железы и измерении уровня тиреоидных аутоантител; при наличии показаний проводят ультразвуковое исследование. При манифестном гипотиреозе назначают заместительную терапию левотироксином, а при субклиническом гипотиреозе подход индивидуализируют. Тиреоидэктомию проводят лишь по отдельным показаниям, тогда как новые подходы к иммуномодулирующей терапии пока изучаются. В этом обзоре обобщены достижения последних двух десятилетий в изучении эпидемиологии, естественного течения, этиопатогенеза, диагностики и лечения тиреоидита Хашимото, а также рассмотрены новые данные о механизмах заболевания и подходы к прецизионной медицине, которые могут определить направления разработки методов лечения, изменяющих его течение.